|
|
|
|
|
АНТИВИРУС-АНТИРАК. ОНКОВИРУСЫ
|
|
|
|
|
Среди известных на сегодняшний день более 90 типов онковирусов наиболее часто встречаются:
РНК-ОНКОВИРУСЫ - ретровирусы и онкорнавирусы
ДНК-ОНКОВИРУСЫ - аденовирусы, папиломавирусы, парвовирусы, герпевирусы, цитомегаловирусы
Прямое и непрямое онкогенное влияние онковирусной инфекций.
Механизмы действия онковирусов на организм могут быть связаны с прямым онкогеным действием вируса, обусловленным реализацией генетической информации вирусного онкогена, либо с непрямым канцерогенным эффектом вирусной инфекции, проявляющимся в нарушении функции клеточных протоонкогенов, регулирующих рост и дифференциацию клеток. Возможно также сочетание двух указанных механизмов.
Молекулярные механизмы непрямого онкогенного влияния герпетической инфекции могут быть связаны с ее триггерной ролью в реализации генетической информации онкогенов клетки при:
• аберрациях некоторых клеточных хромосом (X и Y) вследствие мутагенного действия вирусной инфекции.
Канцерогенное действие вирусной инфекции может быть обусловлено реализацией генетической информации онковирусов, латентно персистирующих в тканях человека
Кроме того, повреждение клеточной ДНК под влиянием онковируса способствует образованию новых локусов для интеграции генома латентных персистирующих онковирусов и способствующей реализации генетической информации онковирусов и раковой трансформации клеток.
Американские исследователи ввели оригинальный термин для клеток, инфицированных онковирусами и подвергающихся генетическим мутациям - арестованные клетки.
Арестованные клетки - это клетки, которые остановились на различных этапах клеточного цикла. Почему они останавливаются? По разным причинам, например, воздействие различных химических агентов, токсинов бактерий и других организмов, достижение лимита Хейфлика или дефект центросом и др.
Арест клеточного цикла возникает и в процессе старения, вместо ареста или после него клетка может войти в процесс апоптоза, то есть покончить жизнь самоубийством. При устранении неблагоприятных условий, клетка снова может войти в нормальный клеточный цикл. При остановке клеточного цикла клетка и перестает делиться, хотя может выполнять свои функции полностью или частично.
Клеточный цикл. Клеточный цикл состоит из интерфазы, во время которой идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки и собственно само деление клетки, митоз. Интерфаза состоит из нескольких периодов: G1-фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов, S-фазы (синтетической фазы), во время которой идет удвоение молекул ДНК и G2-фазы во время которой идет подготовка к митозу. У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся в жизненном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.
Контрольные точки. Согласно этапам клеточного цикла располагаются ”контрольные точки, задача которых - предотвратить деление клетки с поврежденной ДНК, что привело бы к митотической катастрофе (тип гибели клеток в митозе), либо к генетической нестабильности клеток- потомков и раку. Точка G1/S предотвращает удвоение поврежденной ДНК, точка G2/M не дает вступить поврежденной клетке в митоз. Контрольная точка веретена останавливает митоз при повреждении хромосом.
Остановка клеточного цикла. Остановка цикла не только не дает поделиться поврежденной клетке, но и предоставляет время для протекания репарационных и время для решения вступать ли в апоптоз - принудительную гибель-самоубийство клетки.
Остановка клеточного цикла бывает нескольких типов. Наиболее частый случай - если повреждение легко устранимо, клетка репарируется и продолжает делиться, остановка цикла кратковременная. Второй случай – когда клетка в результате нормального развития переходит в фазу покоя (G0), функционирует, но уже не делится (терминально дифференцированные клетки). Если повреждения неустранимы (терминально укороченные теломеры, множественные блоки репликационных вилок, нерепарированные двуцепочечны разрывы), то клетка уходит в апоптоз либо необратимую форму остановки клеточного цикла – клеточное старение
Клеточный цикл может остановится на любой стадии- это зависит от самих клеток и причины остановки. Арестованные клетки живы, но могут войти в апоптоз.
Клеточное старение представляет собой ответ клетки на стресс и последствие многократного деления. Возникает арест клеточного цикла и неправильная экспрессия генов с развитием воспалительного режима.
Уже много раз говорилось о том, что клеточное старение-это вызванный вирусами механизм, провоцирующий старение организма в целом и возникновение возраст-ассоциированных заболеваний через нарушение экспрессии генов и межклеточных сигналов. Также клеточное старение проявляется в старении самих тканей, заживлении ран и инфекционных процессах. Огромную роль в этих процессах играет окислительный стресс, прекращение клеточного дыхания и дефицит клеточной энергии.
Недавние исследования показали, что старение и поведение стареющих клеток могут быть подвергнуты терапевтическому воздействию. Процесс старения становится все более и более понятным и встает проблема модуляции негативных эффектов клеточного старения без увеличения риска других заболеваний, таких как рак
Онковирусы и арест клеточного цикла
Инфицирование человеческим Т-лимфотропным ретровирусом типа1 вызывает нерушение правильности деления и созревания Т-лимфоцитов, что приводит к Т-клеточной лимфоме.
Инфицрованные ретровирусами Т-лимфоциты останавливаются в G1-фазе клеточного цикла и стареют. Ретровирусы вызывают арест в G1-фазе и клеток других линии- Т-лимфоцитов. Отсюда вывод: инфицирование ретровирусами1 приводит к вызываемому аресту клеточного цикла основных видов клеточного звена иммунитета. Кроме того, все инфицированные ретровирусами Т-клетки, содержащие мутации, могут продолжать размножаться и после инфицирования. Эти инфицированные клетки способны размножаться, накапливать хромосомные аберрации и прогрессировать, приводя к раку.
В связи с этим возникает вопрос - если онковирусы вызывают старение клеток иммунной системы, то могут ли они вызывать старение и других клеток, в том числе и клеток соединительной ткани?
Установлено, что стимуляция процессов роста при сохранении ареста клеточного цикла вирусами не только не останавливает процесс старения, но и может усилить его и провоцировать развитие опухоли.
Очищение популяции т-клеток и всего организма от онковирусов не только служит профилактикой рака, но и позволяет снять арест со спящих клетках.
Именно очищение - уничтожение вирусов сделает возможным применение регуляторов клеточного деления и восстановление - омоложение организма без риска заработать рак.
БРТ - ПРОГРАММА: АНТИВИРУС-АНТИРАК
СТАРЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАММЫ
Ниже приведены номера программ.
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
827-866-872-881-882-883-884-893
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
1-27-351-274-571-445-523-602-706
Все программы выполняются однократно с произвольным интервалом или без него.
Общий курс -14 дней.
НОВЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАММЫ
Ниже приведены номера программ, все программы выполняются однократно с произвольным интервалом или без него.
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
7-178-239-32-818-817-827-363
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
838-846-863-864-884-882-881
Общий курс составляет один месяц с повторением цикла после месячного перерыва.
|
|
|
|
|
